脳動脈瘤の発生・増大にはエストロゲン欠乏が関与することを明らかにし、 新しいラット脳動脈瘤を確立した。そして血行ストレスによる内皮障害が 一つの原因となることを示してきた。また血管壁の炎症の関与も動脈瘤の発生・増大に 大きな役割は果たしていると考えられる。これらの抑制が動脈瘤発生・増大抑制には 必要と思われ、さらに詳しく追求し、有効な薬物療法を確立することを目的として 研究を行っている。現在までに、これらラット脳動脈瘤モデルにホルモン補充療法や 降圧剤であるＡＲＢ（アンジオテンシンＩＩ受容体拮抗薬）、エプレレノン（選択的ミネラロコルチコイド受容体拮抗薬）を 投薬することにより、脳動脈瘤形成を抑制することを報告した。

1. Ｔａｄａ Ｙ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｔａｍｕｒａ Ｔ， Ｙａｇｉ Ｋ， Ｓｈｉｍａｄａ Ｋ， Ｋｉｎｏｕｃｈｉ Ｔ， Ｓａｔｏｍｉ Ｊ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Role of Mineralocorticoid Receptor on Experimental Cerebral Aneurysms in Rats. Hypertension. 2009 In press
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3. Jamous MA, Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｔａｍｕｒａ Ｔ， Ａｚｉｚ ＨＡ， Ｓｈｏｎｏ Ｍ， Ｓａｔｏｈ Ｋ. Endothelial injury and inflammatory response induced by hemodynamic changes preceding intracranial aneurysm formation: Experimental study in rats. J Neurosurg. 2007;107:405-411
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5. Jamous MA, Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｓａｔｏｍｉ Ｊ， Ｓａｔｏｈ Ｋ. Role of estrogen deficiency in the formation and progression of cerebral aneurysms. Part I: Experimental study of the effect of oophorectomy in rats. J Neurosurg. 2005;103:1046-1051
6. Jamous MA, Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｓａｔｏｈ Ｋ， Ｓａｔｏｍｉ Ｊ. Vascular corrosion casts mirroring early morphological changes that lead to the formation of saccular cerebral aneurysm: An experimental study in rats. J Neurosurg. 2005;102:532-535

脳動脈瘤破裂によるくも膜下出血後に脳血管攣縮を生じ、予後を悪化させることが知られている。 エリル（塩酸ファスジル）やオザグレル（トロンボキサンA2合成酵素阻害薬）が有効である薬剤ではあるが、 これらの薬剤を用いても完全には 脳血管攣縮を抑制することはできない。 さらなる有効な治療を目指し、研究を開始した。

頚動動脈高度狭窄症患者におけるプラークの安定性／不安定性に関与する因子について研究を行ってきた。 これまでに、酸化ストレスやマクロファージの浸潤、ＭＭＰ-9の発現がプラークの不安定性に関与することを示してきた。 現在、薬物療法によるプレークの安定化とその分子機構について検討中である。

1. Ｓｕｚｕｅ Ａ， Ｕｎｏ Ｍ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｎｉｓｈｉ Ｋ， Ｙａｇｉ Ｋ， Ｌｉｕ Ｈ， Ｔａｍｕｒａ Ｔ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Comparison between early and late carotid endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to oxidized low-density lipoprotein and plaque vulnerability. J Vasc Surg. 2007;46:870-875
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3. Ｎｉｓｈｉ Ｋ， Ｉｔａｂｅ Ｈ， Ｕｎｏ Ｍ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｈｏｒｉｇｕｃｈｉ Ｈ， Ｓｈｉｎｎｏ Ｋ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Oxidized LDL in carotid plaques and plasma associates with plaque instability. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22:1649-1654
4. Ｎｉｓｈｉ Ｋ， Ｕｎｏ Ｍ， Ｆｕｋｕｚａｗａ Ｋ， Ｈｏｒｉｇｕｃｈｉ Ｈ， Ｓｈｉｎｎｏ Ｋ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Clinicopathological significance of lipid peroxidation in carotid plaques. Atherosclerosis. 2002;160:289-296

これまでに脳梗塞急性期患者における酸化ストレスの上昇を報告した。 またラットの脳虚血・再灌流モデルやヒト血管内皮細胞を用いて、急性期の酸化障害や 内皮障害に注目しＡＢＲやフリーラジカルスカベンジャー等の薬物療法の有効性と、その機序を明らかにしてきた。 現在、神経血管障害の機序を解明し、有効な薬物療法を確立する研究を行っている。

1. Ｙａｇｉ Ｋ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｕｎｏ Ｍ， Ｔａｄａ Ｙ， Ｋｉｎｏｕｃｈｉ Ｔ， Ｓｈｉｍａｄａ Ｋ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Edaravone, a free radical scavenger, inhibits MMP-9-related brain hemorrhage in rats treated with tissue plasminogen activator. Stroke. 2009;40:626-631
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3. Uno M, Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｓｕｚｕｅ Ａ， Ｍａｔｓｕｚａｋｉ Ｋ， Ｈａｒａｄａ Ｍ， Ｉｔａｂｅ Ｈ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Inhibition of brain damage by edaravone, a free radical scavenger, can be monitored by plasma biomarkers that detect oxidative and astrocyte damage in patients with acute cerebral infarction. Free Radic Biol Med. 2005;39:1109-1116
4. Uno M, Ｈａｒａｄａ Ｍ， Ｔａｋｉｍｏｔｏ Ｏ， Ｋｉｔａｚａｔｏ ＫＴ， Ｓｕｚｕｅ Ａ， Ｙｏｎｅｄａ Ｋ， Ｍｏｒｉｔａ Ｎ， Ｉｔａｂｅ Ｈ， Ｎａｇａｈｉｒｏ Ｓ. Elevation of plasma oxidized LDL in acute stroke patients is associated with ischemic lesions depicted by DWI and predictive of infarct enlargement. Neurol Res. 2005;27:94-102
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• 悪性神経膠腫におけるＰＭＬタンパク質の機能解析
• 悪性神経膠腫におけるＷｎｔ ｓｉｇｎａｌの解析
• 悪性神経膠腫におけるＡｋｔタンパク質の役割
• Medulloblastomaにおけるｄｋｋ ｆａｍｉｌｙの解析
• 悪性脳腫瘍における腫瘍幹細胞の発現の解析

グリオブラストーマは脳腫瘍において、最も浸潤能、組織破壊性が強く、腫瘍全体でも最も血管に富む 腫瘍と言われている。近年、手術療法、化学療法、放射線療法を組み合わせても、依然として治療効果が乏しく、 平均生存期間は1年前後である。徳島大学脳神経外科腫瘍研究グループは永廣信治教授の指導のもとに 従来の治療法で根治的治療が望めない難治性脳腫瘍に対して、少しでも予後を改善することを目的として 新しい治療法の開発に取り組んでいる。現在、グリオブラストーマの手術サンプル、脳腫瘍細胞を用いて、 腫瘍に特異的に発現しているタンパク質、遺伝子の同定を行い、新たな治療法の開発に取り組んでいる （倫理委員会承認済み）。

1. Kinouchi T, Kitazato KT, Shimada K, Sumiyoshi M, Yagi K, Tada Y, Matsushita N, Satomi J, Kageji T, Nagahiro S. Activation of STAT3 by a PPARγ agonist contributes to neuroprotection in the peri-infarct region after ischemia in oophorectomized rats. Stroke (in revision) (7.04)
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20. Manabe S, Satoh K, Matsubara S, Satomi J, Hanaoka M, Nagahiro S Characteristics, diagnosis and treatment of hypoglossal canal dural arteriovenous fistula: report of nine cases. Neuroradiology. 2008 ;50:715-21 (2.62)
21. Goto S, Shimazu H, Matsuzaki K, Tamura T, Murase N, Nagahiro S, Kaji R. Thalamic Vo-complex vs pallidal deep brain stimulation for focal hand dystonia. Neurology. 2008;70:1500-1. (8.17)
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徳島大学　島田健司

2010年10月某日、申し込んでいた演題がアクセプトされたため、ロサンゼルスで開催される国際脳卒中学会に参加することとなった。 この学会は演題の採択率が30％以下であると後から聞き、徳島大学脳外科からはその他北里さん、木内先生、そしてUCSFから多田先生のもアクセプトされ、 採択率100%だったことは誇りに思えた。しかし抄録を申し込むだけで30ドル支払わなければならず、アクセプトされなければ少しブルーになるところであった。

学会参加の前に多田先生の留学しているサンフランシスコを訪問することとなり、更にはいつの間にかツアーコンダクターを務めることとなった。 ツアーメンバーは、永廣教授以外に４名の中に経験を積むため？住吉先生も参加することとなった。当時永廣教授のスケジュールは非常にタイトであったが、 何とか参加していただけることとなった。2010年の10月に羽田国際空港がオープンし、また深夜帯でも飛行機が出発するようになったため、 出発当日も東京で仕事をされていた永廣教授とは21時頃羽田国際空港で待ち合わせをして、そのまま深夜の0時過ぎにサンフランシスコへと出発した。 機内ではよくわからない時間帯に2回機内食が出された。夢と現実の狭間で食べたためかあまり味は覚えていない。

サンフランシスコには2月6日の17時頃到着し、多田先生が出迎えてくれた。感動の再会というよりは、彼が非常に痩せていたのにまず驚かされた。 留学前から彼は自分に試練を課す男であったが、留学してからは、それにいっそうの磨きがかかったのだろうとその一見から推測された。

滞在期間中の天気は最高で2月にもかかわらず気温は26度近くまで上昇し、Tシャツ1枚で過ごすことができた。 2月7日はサンフランシスコ市内から車で南へ1時間程度のスタンフォード大学を訪問した。 スタンフォード大学は構内が1つの街の如く広大で教会やゴルフ場まで存在し、その美しさに度肝を抜かれた。 多田先生が留学中に知り合った東北大学の坂田先生の案内で、脳虚血研究で世界的に有名なパク・チャン教授のラボを見学させてもらった。 徳島大学では動物実験施設へ入るには一度研究棟から外に出なければならず、雨の日や荷物が多いときは大変であるが、 その研究室は動物実験施設と同じフロアに存在しており非常に羨ましかった。ラボの研究者の人々も親切に研究内容を説明してくれて、 非常に有意義な時を過ごすことができた。

午後からはツアーコンダクターの特権を最大限に利用し、この旅行の最大の目的地であるナパ・バレーを訪れた。カリフォルニアワインの9割がここで生産されており、 なかでもカリフォルニア州の最優良生産者ロバート・モンダヴィ社と、ボルドーの名門シャトー・ムートン・ロートシルトのオーナーである バロン・フィリップ・ロスチャイルドが共同でつくったオーパス・ワンのワイナリーを訪れることができたのは最高の幸せであった。 またストリートファイターやバイオハザード等のゲーム制作、販売で有名な株式会社カプコンの社長、辻本憲三が所有するKENZO ESTATEという ワイナリーも訪問し、その日の午後はひたすらカリフォルニアワインを堪能することができた。多田先生の細部に渡る気配りに深く感謝している。

2月8日には多田先生の留学先であるUCSFでラボミーティングを行った。多田先生のボスである橋本先生と他大学からの留学生も含めて脳動脈瘤研究と 脳虚血研究についての報告と意見交換を行った。多田先生の成長ぶりにも驚かされた。空港で再会したときに感じた推測はやはり正しかったのであった。 彼の成長ぶりをまざまざと見せつけられ、同期の者として焦りを感じさせられる、これまた有意義なミーディングであった。 同日午後にいよいよ学会会場のあるロサンゼルスへと飛行機で移動した。

自分にとっては最大の目的地であったオーパス・ワンのワイナリー訪問も達成し、ツアコンとしても使命も薄れかけていた矢先に事件が起こった。 ロサンゼルスのホテルでまさかのダブルブッキングである。教授の厳しい視線を感じ、つたない英語で受付嬢に詰め寄ったが、 受付嬢の難解な英語（わざと？）に屈してしまった。しかも自分と多田先生のみ宿泊可能で、教授と北里さんを含む残り4人がダブルブッキングのため ホテルに宿泊できないとのことであった（外国ではIDの確認が厳しく、代わりに教授に泊まっていただくのは困難であった）。 しかし代わりのホテルを用意してくれており、その日のホテル代は無料、翌日からはこちらのホテルで大丈夫とのことであり、 何とか事なきを得た。チェックインした後、早速その代わりのホテルを拝見しに行ったが高級ホテルのようで安心した。

2月9日、いよいよ学会が始まり、まずは自分が発表することになるポスター会場を視察した。ポスター会場は予想外に広く、 自分のポスターのボードを探すのに一苦労であった。自分の発表は翌日であったが、当然、参考のためその日のポスター発表を見学した。 しかしあちこちで発表が同時進行しているためか、マイクの音が制限され、発表者や座長の声がほとんど聞こえなかった。 これでは教授に助けを求めることができない・・・、これはやばいと感じた。しかも当人たちは白熱したディスカッションをしており、 更に不安がわき起こってきた。しかしながら今更どうすることもできないので、当たって砕けろの気持ちで発表に臨むことにした。

翌日、自分の発表は多田先生の直後であった。多田先生は無難に発表を終了し、質疑応答も何とか乗り切った。さすが成長した多田先生であった。 しかし自分もこれで国際学会での発表は4回目である。もう慣れてきただろう、と自分に言い聞かせ心を落ち着かせた。 そして丸暗記した英語のスピーチを一気にまくし立て、発表は無事終了した、と自分では思っている。しかしやはり問題は質疑応答である。 これだけはなかなか余裕を持って臨むことができない。質問なし、即終了、を願っていたが、やはりそんな甘くはなく、挙手する中国系の人物がみえた。 今までの経験上、もっとも聞き取りにくい英語を話すのがアジア系の人々である。特にインド人、中国人の英語はわかりにくい。 まあ逆も然りで我々日本人の英語も彼らにとっては聞き取りにくいはずである。というわけで、分かり合いにくい2人がディスカッションすることになった。 マイクの音が小さいのと、やはり聞き取りにくい英語を話すので、何とか聞き逃すまいと近づいたところ、その迫力が怖かったのか相手も遠ざかり距離は縮まらなかった。

しかし“CBF”という単語だけは聞き取ることができ、しかも何回もその単語が出てきたため、実験における脳血流量の測定に関する質問であろうと推定し、 答えてみた。自分の英語が聞き取りにくかったのか、それとも答えが的外れだったのかわからないが、微妙な笑顔で“OK”と言ってくれたので終了した。 その後更に座長が質問してきたため、そのまま臨戦態勢で聴いていたところ、何となくコメントを述べているだけ（ケチをつけているわけではなさそう） のようであったので“I think so”とだけ答えて終了してしまった。

これにて任務終了ということで緊張はほぐれ、その夜は多田先生との最後の夜でもあり、サンタモニカの海岸沿いでシーフード料理をカリフォルニアワインとともに堪能した。 今回の旅行でアメリカ滞在は5日間であったが、非常に密度の濃い旅行であったように思う。このような機会を与えてくださり、また忙しいスケジュールの中、 我々に同行して下さった永廣教授には深く感謝をいたします。